Protein Tfii-i - chìa khóa phục hồi tổn thương thần kinh

Phát hiện này có thể mở đường cho các phương pháp điều trị mới đối với những rối loạn liên quan đến tổn thương lớp vỏ myelin, như bệnh đa xơ cứng (multiple sclerosis) hay Alzheimer.

Theo phóng viên TTXVN tại Israel, nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Communications, do Tiến sĩ Gilad Levy đứng đầu, dưới sự hướng dẫn của Giáo sư Boaz Barak tại Khoa học thần kinh Sagol và Khoa học tâm lý thuộc Đại học Tel Aviv. Nhóm nghiên cứu cũng phối hợp với các chuyên gia từ Đại học Hebrew Jerusalem, Viện Khoa học Weizmann và Viện Max Planck (Đức).

Phòng thí nghiệm của Giáo sư Barak tập trung nghiên cứu các tế bào sản sinh myelin trong cả hệ thần kinh trung ương và ngoại biên. Họ đã tìm hiểu vai trò của một loại protein có tên Tfii-i, vốn điều hòa biểu hiện của nhiều gene khác nhau. Dù từ lâu Tfii-i được biết đến là liên quan đến sự phát triển bất thường của não và một số hội chứng di truyền, nhưng ảnh hưởng của nó đối với quá trình hình thành myelin vẫn chưa từng được nghiên cứu sâu. Kết quả cho thấy Tfii-i hoạt động như một “phanh sinh học”, kìm hãm việc sản xuất myelin. Bằng cách sử dụng chuột biến đổi gene, các nhà nghiên cứu đã chọn lọc loại bỏ Tfii-i chỉ ở những tế bào tạo myelin.

Kết quả đáng chú ý khi thiếu protein này, các tế bào nói trên sản xuất nhiều myelin hơn, tạo ra lớp vỏ bảo vệ dày hơn quanh các sợi thần kinh và đẩy nhanh quá trình dẫn truyền tín hiệu điện. Những con chuột thí nghiệm cho thấy sự cải thiện rõ rệt về khả năng vận động và phối hợp cơ thể so với nhóm chuột bình thường – cho thấy việc tăng sản xuất myelin đã trực tiếp nâng cao hiệu suất thần kinh.

Theo Giáo sư Barak, phát hiện này cho thấy hoàn toàn có thể “giải phóng phanh” trong quá trình hình thành myelin bằng cách kiểm soát hoạt động của Tfii-i. Ông nhấn mạnh đây là một trong số ít các nghiên cứu xác định được cơ chế có thể chủ động gia tăng lượng myelin trong não.

Các nhà khoa học tin rằng, việc phát triển các liệu pháp nhằm ức chế hoạt động của Tfii-i có thể mở ra hướng mới trong việc phục hồi lớp vỏ myelin ở những bệnh nhân mất myelin – bao gồm bệnh đa xơ cứng, Alzheimer, hội chứng Williams và các rối loạn phổ tự kỷ.